答：(1)抗原的调节：抗原进人机体的途径、抗原的剂量、抗原的性质等均可影响免疫应答的强度和免疫应答类型。(2)特异性抗体的调节：特异性抗体与抗原结合，阻断了抗原与B细胞的结合，并加速排除抗原；不同类型的抗体与抗原结合形成的免疫复合物可增强或抑制免疫应答。(3)免疫复合物的免疫调节作用：抗体与抗原形成的免疫复合物能够通过激活补体途径进一步形成抗原·抗体，补体复合物，从而借助与补体受体的相互作用，或直接与滤泡型树突状细胞([tex=2.214x1.0]qjfANnlxEfSAGIObdrLCKw==[/tex])表面的[tex=1.143x1.0]C32Pme39+xT3bNWbsrgt9Q==[/tex]受体作用，持续提供抗原，诱发免疫应答。另一方面，免疫复合物可以通过其抗原成分与[tex=0.786x1.0]ri6gmnf1+J9dGqG5/1sV6A==[/tex]细胞表面的[tex=2.286x1.0]hYqbgTwlwhN33+H0wzCHgQ==[/tex]结合，抗体的[tex=1.143x1.0]C32Pme39+xT3bNWbsrgt9Q==[/tex]段与同一[tex=0.786x1.0]ri6gmnf1+J9dGqG5/1sV6A==[/tex]细胞表面上的[tex=3.786x1.214]dafBvEtwj6BOruKG2/y04egocMjA7ue9J1mr40R8soEzyDLbwr8q8IfFTb398p7S[/tex]结合，产生抑制信号，终止[tex=0.786x1.0]ri6gmnf1+J9dGqG5/1sV6A==[/tex]细胞增殖分化和产生抗体。(4)独特型网络的免疫调节作用：表达不同[tex=2.286x1.0]hYqbgTwlwhN33+H0wzCHgQ==[/tex]或[tex=2.071x1.0]CFqP6fIALVxOPcT2Z8lMtw==[/tex]的淋巴细胞克降间可形成相互作用的独特型网络，将特异性免疫应答置于严格的控制之下。抗原进人体内.刺激相应细胞克隆产生大量的[tex=3.643x1.214]p6zYYKsGMRF/N/EM/UhJ5w==[/tex]在清除相应抗原的同时其[tex=0.643x1.0]SW0o8G0GHsmLXldwnq7xKg==[/tex]区作为抗原（独特型）又可刺激相应B细胞克隆产生[tex=1.714x1.0]gFcGGdJB4Qs86leBRSW11Q==[/tex].由于[tex=1.714x1.0]io2VRiRdSYi4d4phbRHB3A==[/tex]的V区与产生[tex=2.5x1.0]ChmPpnHXGbq8mazo9Vf7/g==[/tex]细胞上的[tex=2.286x1.0]hYqbgTwlwhN33+H0wzCHgQ==[/tex]或相应[tex=0.643x1.0]awBC2UvU2WxG45VihksPuw==[/tex]细胞克隆的[tex=2.643x1.0]wF8bkjmBnOua4yEA3q7uYw==[/tex]区完全一致，抗[tex=2.286x1.0]zjy54ElFTnofnQBG/yBtrQ==[/tex]区支架部分的[tex=2.214x1.0]tJeRcwzfSZ/755x+jZsrvg==[/tex]可封闭抗原与相应的[tex=2.286x1.0]hYqbgTwlwhN33+H0wzCHgQ==[/tex]或[tex=2.071x1.0]CFqP6fIALVxOPcT2Z8lMtw==[/tex]结合而抑制免疫应答；抗[tex=2.286x1.0]zjy54ElFTnofnQBG/yBtrQ==[/tex]区抗原结合点的[tex=2.429x1.214]aaqVWZ4/MHGgpAZaxE89nGp6vH61jNGwdFiIolWbLvY=[/tex]可模拟抗原刺激产生[tex=1.714x1.0]io2VRiRdSYi4d4phbRHB3A==[/tex]的B细胞克隆或相应的T细胞克隆活化.增强免疫应答：[tex=2.286x1.0]khaqhbnkk3PYBwrwpd8HKA==[/tex]区又可刺激相应B细胞克隆产生[tex=1.714x1.0]qAVfgp173Y3Qd1OHXSKMjA==[/tex],由[tex=2.5x1.0]gXHvEWWmN1i4RwZWbDTFPg==[/tex]诱导产生的[tex=1.714x1.0]qAVfgp173Y3Qd1OHXSKMjA==[/tex]其特异性与[tex=1.714x1.0]io2VRiRdSYi4d4phbRHB3A==[/tex]相同。随着抗体的出现，抗原浓度降低，其后抗独特型的浓度亦逐渐降低。至降低到独特型浓度不足以引起免疫应答时终止。(5) 补体活化片段的调节: 多种细胞表面存在补体活化片段的受体, 补体活化产生的[tex=1.786x1.0]itHajAn/u/BiyhcB2VZb2YtNlMkFtRidXiaHxKFTRGo=[/tex]和 [tex=1.786x1.0]zzHUcnEKvCbRBS/liYigeIL+uDV6e7PQ9IrYVWkVjKU=[/tex] 可以结合于中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体, 发挥免疫调理作用; 补体活化片段 [tex=8.0x1.286]rUlby4WYzSzFqvBMYreuvXt7CxZALON5gENoL4Vya7sE/BGgE9i99iyPeHcT1aUm[/tex]以及[tex=5.929x1.214]itHajAn/u/BiyhcB2VZb2Rfek4a9rUnDOb0uL/Mqga/fEcdoKXZwHvie1QIRBSXqrLxbsv9TtPvgxkK2ZOPCAg==[/tex] 复合物等可以与 [tex=0.714x1.0]jVFRmP3HndwdDGCwdFmiLg==[/tex] 细胞表面的补体受体结合, 促进 $\mathrm{B}$ 细胞的活化; 抗 原呈递细胞可以通过膜表面 [tex=2.0x1.0]Ay5Ln45Kb7jv/+5mrYpOcA==[/tex] 与[tex=5.643x1.214]zEwcsYtBB6qwnjYrahjd1w==[/tex] 复合物结合, 提高抗原呈递效率。(6)免疫细胞受体的调节作用：[tex=2.5x1.286]qju4YmJbb5zKIMoHytBvDQ==[/tex]淋巴细胞、[tex=1.714x1.0]1v9lVvaodGddVG7ZqRFkIw==[/tex]细胞、肥大细胞等细胞具有功能相反的激活性受体和抑制性受体。抑制性受体通过免疫受体酪氨酸抑制基序，招募和激活蛋白酪氨酸磷酸酶，阻抑由蛋白酪氨酸激酶介导的免疫细胞活化信号转导途径，终止免疫细胞的激活，发挥负反馈调节作用。