简述肺源性心脏病的发病机制。
[color=#000000]慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病，其发病关键环节是持续的肺动脉高 压，机制如下：[/color][color=#000000]① [/color][color=#000000]肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小动脉收缩，增加右心后负荷；[/color][color=#000000]② [/color][color=#000000]肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，弹性蛋白和胶原蛋白合成 增加导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄从而形成持续的肺动脉高压；[/color][color=#000000]③ [/color][color=#000000]长期缺氧引起代偿性红细胞增多症可使血液的黏度增加，而加重右心负荷；[/color][color=#000000]④ [/color][color=#000000]肺部病变使肺毛细血管床大量破坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进肺动脉高压的形成；[/color][color=#000000]⑤ [/color][color=#000000]缺氧和酸中毒也可降低心肌的收缩或舒张功能；[/color][color=#000000]呼吸困难时，用力吸气或呼气可以使胸膜腔内压异常波动，从而影响到心脏的收缩或舒张功能。[/color]
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举一反三
内容
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肺源性心脏病的发病机制与下列哪项无关
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慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的发病机制是什么?
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简述肺性脑病的发病机制。
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何谓肺性脑病?简述其发病机制。
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肺源性心脏病发病的主要机制是（） A: 肺泡毛细血管急性损伤 B: 支气管肺感染和阻塞 C: 肺弥散功能障碍 D: 肺动脉高压 E: 肺性脑病