下列关于休克早期儿茶酚胺(CA)的论述中,错误的是
A: 休克时CA大量释放入血
B: 各种休克时血中CA含量比正常高出许多倍
C: CA导致脑的小血管舒张
D: 导致微循环动-静脉短路开放，血液绕过真毛细血管网直接进入微静脉，组织血液灌流量因而减少
E: 导致皮肤、肌肉、腹腔脏器和肾的小血管收缩，外周阻力升高，组织器官血液灌流减少
A: 休克时CA大量释放入血
B: 各种休克时血中CA含量比正常高出许多倍
C: CA导致脑的小血管舒张
D: 导致微循环动-静脉短路开放，血液绕过真毛细血管网直接进入微静脉，组织血液灌流量因而减少
E: 导致皮肤、肌肉、腹腔脏器和肾的小血管收缩，外周阻力升高，组织器官血液灌流减少
C
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举一反三
- 休克时交感兴奋通过α受体效应导致 A: 动-静脉短路开放 B: 血管平滑肌对收血管物质反应性降低 C: 直捷通路开放 D: 皮肤、肌肉和腹腔内脏的小血管收缩 E: 毛细血管前括约肌舒张
- 休克时组胺释放、腺苷和激肽生成增多可导致 A: 动-静脉短路开放 B: 血管平滑肌对收血管物质反应性降低 C: 直捷通路开放 D: 皮肤、肌肉和腹腔内脏的小血管收缩 E: 毛细血管前括约肌舒张
- 微循环学说认为各种原因引起的休克，共同的发病环节是有效循环血量减少，组织器官血液灌流严重不足，导致细胞损伤和器官功能障碍。
- 休克代偿期微循环改变的特点有:①毛细血管前阻力增大 ②真毛细血管网关闭 ③微循环灌流减少④组织淤血缺氧 ⑤动-静脉吻合支开放
- 休克时儿茶酚胺增加导致微循环障碍，使组织灌流减少的作用机制是： A: 仅对血管α-受体作用 B: 仅对β-受体起作用 C: 对α-,β-受体均起作用 D: 对α-，β-受体均不起作用
内容
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休克治疗时应用血管活性药物的目的是 A: 升高血压 B: 增加组织器官的血液灌流 C: 提高心脏后负荷 D: 提高心脏前负荷
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休克治疗时应用血管活性药物的目的是（）。 A: 升高血压 B: 提高组织器官的血液灌流 C: 提高心脏前负荷 D: 提高心脏后负荷 E: 增加心肌收缩力
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休克缺血性缺氧期自身输液的机制主要是 A: 肌性微静脉的收缩 B: 毛细血管流体静压升高 C: 肝脾等储血器官的收缩 D: 血液重新分配 E: 毛细血管前阻力血管比微静脉收缩更强
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下列关于休克,哪项是错误的。 A: 休克微循环瘀血期、失代偿期的血流特点是不灌不流,灌小于流。 B: 休克微循环淤血期,失偿的主要机制是缺血缺氧持续,微循环血管自律运动消失,终末血管床对儿茶酚胺反应性降低,微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩逐渐减弱。 C: 休克微循环淤血期,微循环血管床大量开放,血液淤滞,回心血量锐减,心输出量降低,血管扩张,外周阻力降低,动脉血压显著进行性下降。 D: 休克微循环淤血期,微循环瘀血:皮肤花斑、发绀,静脉塌陷,脉搏细弱、快速。
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休克代偿期，大量儿茶酚胺释放，但不减少血液供应的脏器是