简述慢性心力衰竭患者发生水肿的机制。
水肿是慢性心力衰竭患者突出的临床表现，其发生机制是：（1）心力衰竭时，心输出量减少，交感神经兴奋引起外周血管收缩，肾血管收缩引起肾小球滤过率降低；同时，醛固酮，抗利尿激素分泌增多，滤过分数增大，肾小管对钠、水的重吸收增强，导致钠、水潴留。而且，肝淤血时肝脏对盐皮质激素的灭活减少，有助 于钠、水潴留。（2）长期缺氧，肾脏生成促红细胞生成素增加，红细胞增多，血容量增多，同时容量血管收缩，导致前负荷增加。然而，由于心肌收缩力下降，前负荷的增加并不能增加搏出量，反而使心脏充盈压升高导致静脉淤血，从而引起毛细血管血压升高。( 3 ) 胃肠淤血引起食欲不振和消化功能障碍，肝脏长期慢性缺血缺氧、引起肝功能障碍，最终导致低蛋白血症；（4）淋巴回流障碍。在这些因素的共同作用下，慢性心力衰竭患者常表现出静脉淤血和组织水肿。
内容
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简述心性水肿的发生机制
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慢性肾功能衰竭晚期患者常发生:
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充血性心力衰竭患者出现水肿的最主要机制是钠水潴留
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Killip分级适用于 A: 慢性收缩性心力衰竭 B: 急性右心衰竭 C: 慢性右心衰竭 D: 慢性舒张性心力衰竭 E: 急性心肌梗死泵衰竭
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智慧职教: 慢性充血性心力衰竭患者常发生