休克进入Ⅲ期(难治期)发生DIC的机制是()
A: 血液浓缩，粘滞性增高
B: 创伤性休克启动外源性凝血系统
C: 血流缓慢、血液高凝
D: 儿茶酚胺大量产生
E: 病原微生物和毒物损伤血管内皮细胞，胶原暴露，激活因子Ⅻ
A: 血液浓缩，粘滞性增高
B: 创伤性休克启动外源性凝血系统
C: 血流缓慢、血液高凝
D: 儿茶酚胺大量产生
E: 病原微生物和毒物损伤血管内皮细胞，胶原暴露，激活因子Ⅻ
举一反三
- 休克进入难治期发生DIC的机制 A: 严重创伤，组织因子入血 B: TXA2-PGI2平衡失调 C: 血液浓缩，粘滞度增高 D: 血流速度减慢 E: 儿茶酚胺大量产生
- 休克进入晚期（难治期）发生DIC的机制是 A: 血液浓缩，黏滞性增高 B: 严重创伤使组织因子人血 C: 缺氧、酸中毒和感染使血管内皮细胞损伤，因子Ⅻ被激活 D: 儿茶酚胺大量产生 E: 血小板减少
- 休克进入晚期（难治期）发生DIC的机制是（）。 A: 血液浓缩，黏滞性增高 B: 严重创伤使组织因子入血 C: 缺氧、酸中毒和感染使血管内皮细胞损伤，因子Ⅻ被激活 D: 儿茶酚胺大量产生 E: 血小板减少
- 休克进入难治期发生DIC的可能机制有哪些 A: 血液浓缩，粘滞度增高 B: 严重创伤，组织因子入血 C: 异型输血 D: 儿茶酚胺大量产生 E: 血流速度减慢
- 休克进入晚期发生DIC的机制是（）。 A: A儿茶酚胺大量产生 B: B严重缺氧、酸中毒，使血管内皮细胞损伤 C: C血液浓缩，粘滞性增高 D: D严重创伤致组织因子入血 E: EPGI2的作用