血管紧张素转化酶(ACE)是一种多功能的酶，ACE可以使无活性的血管紧张素I的C-末端水解两个氨基酸后转变成有活性血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ可以降低血液的流速，减少肾脏水分和盐的分泌，会导致血管平滑肌收缩，引发高血压。
举一反三
- ACE由肾脏分泌，可以将血管紧张素I转变为血管紧张素II。
- 氯沙坦的降压作用是 A: 拮抗血管紧张素(AT)Ⅱ受体活性 B: 拮抗血管紧张素转化酶(ACE)的活性 C: 减少血液缓激肽水平 D: 拮抗肾素活性 E: 增加血液血管紧张素Ⅱ水平
- 卡托普利治疗高血压的作用机制有（）。 A: 抑制血管紧张素转换酶活性 B: 减少醛固酮分泌 C: 减少缓激肽水解 D: 抑制血管平滑肌增殖 E: 阻断血管紧张素AT1受体
- 卡托普利的抗高血压机制是 A: 抑制肾素活性 B: 抑制血管紧张素I转化酶的活性 C: 抑制血管紧张素I的生成 D: 阻断血管紧张素II受体
- 氯沙坦的抗高血压机制是（ ） A: 抑制肾素活性 B: 抑制血管紧张素转换酶活性 C: 阻断血管紧张素受体 D: 抑制血管紧张素Ⅰ的生成