阿司匹林抗血小板的作用机制是可逆的抑制COX的活性，阻断血栓素A2的合成。
错
举一反三
- 阿司匹林抗血小板的机制是可逆的抑制环氧化酶（COX）活性。
- 卡托普利的抗高血压作用机制是（） A: 抑制肾素活性 B: 抑制血管紧张素转化酶活性 C: 抑制醛固酮的活性 D: 阻断血管紧张素受体
- 阿司匹林抗血小板的作用机制是抑制 A: 血栓烷合成酶 B: 磷酸二酯酶 C: 环氧酶 D: 血小板腺苷环化酶 E: 凝血酶
- 阿司匹林属于下列哪一类抗血小板药物() A: 血栓素A2抑制剂 B: 血栓素A1抑制剂 C: 血栓素A2拮抗剂 D: 血栓素A1拮抗剂
- 抗血小板药的作用机制是() A: 抑制血小板环氧化酶，减少TXA2的生成 B: 抑制TXA2合成和(或)阻断TXA2受体 C: 激活腺苷活性，使cAMP含量增多，抑制磷酸二酯酶活性 D: 选择性 E: 减少血小板的数量
内容
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阿司匹林的抗血小板作用机制主要是( ) A: 抑制血小板中TXA2的合成 B: 促进血小板中PGI2的合成 C: 促进内皮细胞中 D: 抑制内皮细胞中 E: 抑制血小板中
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卡托普利的抗高血压作用机制是( )。 A: 抑制肾素活性 B: 抑制血管紧张素Ⅰ转化酶的活性 C: 抑制β-羟化酶的活性 D: 抑制血管紧张素Ⅰ的生成 E: 阻断血管紧张素受体
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抗血小板药的作用机制是（） A: 抑制血小板环氧酶，减少TXA<sub>2</sub>的生成 B: 抑制TXA<sub>2</sub>合成和（或）阻断TXA<sub>2</sub>受体 C: 激活腺苷活性，使c-AMP含量增多，抑制磷酸二酯酶活性 D: 选择性及特异性阻碍ADP介导血小板活化
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阿司匹林的抗血小板作用机制主要是 A: 抑制血小板中TXA2的合成 B: 促进血小板中PGI2的合成 C: 促进内皮细胞中 PGI2的合成 D: 抑制内皮细胞中 TXA2的合成 E: 抑制血小板中 LT 的合成
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阿司匹林的作用机制是() A: 增加环氧合酶-1的活性 B: 促进花生四烯酸的降解 C: 减少血栓素A2的产生 D: 激活血小板糖蛋白受体