• 2022-06-03
    简述内皮细胞生长抑制素(内皮抑素)的抗肿瘤作用机制。
  • 肿瘤的生长转移依赖于血管生成,当肿瘤体积超过2mm3时,需要依赖血管的生成来提供养料并运走废物,否则肿瘤则无法生长。内皮抑素作为血管生成抑制剂,抑制了癌细胞周围的新生血管的生成从而切断了肿瘤的给养途径,起到抑制肿瘤的效果,即有名的“饿死肿瘤学说”。

    内容

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      选择素家族的L-选择素(CD62L)、P-选择素(CD62P)和E-选择素(CD62E)三个成员,其L、P、E分别代表其最初发现在: A: 血管内皮、白细胞和血小板细胞表面 B: 血小板、白细胞和血管内皮细胞表面 C: 白细胞、血小板和血管内皮细胞表面 D: 白细胞、血管内皮和血小板细胞表面

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      成熟的内皮细胞不表达 A: CD34 B: 血管内皮生长因子受体-2 C: CD133 D: 血小板内皮细胞黏附分子-1 E: 血管内皮钙黏素

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      促进细胞再生的因素中不包括 A: 胶原蛋白 B: 基质细胞蛋白 C: 成纤维细胞生长因子 D: 血小板源性生长因子 E: 内皮抑素

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      与卡托普利的降压作用有关的是 A: 抑制血管内皮释放NO B: 抑制血管紧张素Ⅰ生成 C: 抑制血管紧张素转化酶 D: 促进缓激肽的降解 E: 抑制PGI2生成

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      内皮抑素IV期临床研究的主要终点不包括() A: 安全性 B: OS C: TTP D: RR