试述缺血-再灌注通过黄嘌呤氧化酶途径产生氧自由基增多的机制。
答:黄嘌呤氧化酶(X())的前身是黄嘌呤脱氢酶(XD),两者主要存在于毛细血管内皮细胞内。缺血时由于ATP减少,膜泵失灵﹐细胞内游离钙增加,激活钙依赖性蛋白水解酶,使XD大量转变为XO。同时,ATP依次降解为ADP ,AMP和次黄嘌呤,故在缺血组织内次黄嘌呤大量堆积。再灌注时,大量分子氧随血流进入缺血组织。黄嘌呤氧化酶在催化次黄嘌呤转化为黄嘌呤,并进一步催化黄嘌呤转变为尿酸的两步反应中,均同时以分子氧为电子接受体,从而产生大量超氧阴离子自由基和过氧化氢,后者在金属离子参与下形成羟自由基。因此,再灌注时有大量氧自由基形成。
举一反三
- 缺血-再灌注时，氧自由基的增多的机制有（） A: 线粒体功能障碍 B: 儿茶酚胺的增加和氧化 C: 中性粒细胞聚集 D: 黄嘌呤氧化酶途径激活
- 缺血灌注时 ，氧自由基的增多的机制有 未知类型：{'options': ['线粒体功能障碍', '儿茶酚氨的增加和氧化', '中性粒细胞聚集', '黄嘌呤氧化酶途径激活', '黄嘌呤氧化酶途径激活'], 'type': 102}
- 缺血一再灌注时氧自由基的主要产生途径包括 A: 线粒体途径 B: 微血管通透性增加产生氧自由基 C: 黄嘌呤氧化酶形成增多 D: 中性粒细胞的激活 E: 儿茶酚胺的自身氧化
- 试述缺血-再灌注时氧自由基产生过多的机制。
- 简述缺血-再灌注时氧自由基产生增多的机制。
内容
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以下哪项不是缺血-再灌注损伤时自由基增多的机制 A: 线粒体膜损伤 B: 黄嘌呤氧化酶途径产生增多 C: 内皮细胞NOS表达增强 D: 中性粒细胞呼吸爆发 E: 儿茶酚胺自氧化增加
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试述自由基生成增多引起缺血-再灌注损伤的机制。
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缺血-再灌注时，氧自由基的增多的机制有
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在再灌注时黄嘌呤氧化酶催化何种底物从而产生氧自由基
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缺血-再灌注时氧自由基增多是由于() A: 黄嘌呤氧化酶增多 B: 中性粒细胞大量激活 C: 线粒体损伤 D: 儿茶酚胺增多 E: 肌浆网摄钙增加