休克瘀血性缺氧期微循环淤滞的主要机制是由于
A: 酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低
B: 组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多
C: 内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子
D: 白细胞粘附于内皮细胞
E: 血液浓缩，血液流变学的改变
A: 酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低
B: 组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多
C: 内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子
D: 白细胞粘附于内皮细胞
E: 血液浓缩，血液流变学的改变
A,A,A,A,A,B,C,D,E
举一反三
- 休克淤血性缺氧期微循环淤滞的主要机制是由于 A: 组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多 B: 白细胞黏附于内皮细胞 C: 酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低 D: 血液浓缩，血液流变学的改变 E: 内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子
- 休克淤血性缺氧期微循环淤滞的主要机制是由于（多选）： A: 酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低 B: 组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多 C: 内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子 D: 白细胞粘附于内皮细胞
- 休克淤血性缺氧期微循环淤滞的主要机制是由 于 未知类型：{'options': ['酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性 降低', '组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多\xa0', '内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子', '白细胞秸附于内皮细胞', '血液浓缩血液流变学的改变'], 'type': 102}
- 休克淤血性缺氧期发生微循环淤滞的主要机制是（) A: 酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低 B: 组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多 C: 内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子 D: 白细胞黏附于内皮细胞 E: 血液浓缩，血流动力学发生改变
- 淤血性缺氧期微循环淤滞的机制为①酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低 ②代谢产物增多,血管扩张③内毒素引起血管扩张 ④白细胞黏附 ⑤血液浓缩、血细胞聚集
内容
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下列哪些是导致休克淤血性缺氧期微循环变化的机制 A: 儿茶酚胺类物质增多 B: 小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性¯ C: 扩血管代谢产物增多 D: 交感神经兴奋
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休克进入晚期（难治期）发生DIC的机制是 A: 血液浓缩，黏滞性增高 B: 严重创伤使组织因子人血 C: 缺氧、酸中毒和感染使血管内皮细胞损伤，因子Ⅻ被激活 D: 儿茶酚胺大量产生 E: 血小板减少
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休克进入晚期（难治期）发生DIC的机制是（）。 A: 血液浓缩，黏滞性增高 B: 严重创伤使组织因子入血 C: 缺氧、酸中毒和感染使血管内皮细胞损伤，因子Ⅻ被激活 D: 儿茶酚胺大量产生 E: 血小板减少
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休克进入晚期发生DIC的机制是（）。 A: A儿茶酚胺大量产生 B: B严重缺氧、酸中毒，使血管内皮细胞损伤 C: C血液浓缩，粘滞性增高 D: D严重创伤致组织因子入血 E: EPGI2的作用
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失血性休克淤血缺氧期微血管扩张的机制是 A: 酸中毒和扩血管物质生成增多 B: 血中儿茶酚胺浓度降低 C: 长时间缺氧使血管内皮细胞坏死 D: 血小板聚焦，形成大量微血栓 E: 白细胞大量激活