淤血性缺氧期微循环淤滞的机制为①酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低 ②代谢产物增多,血管扩张③内毒素引起血管扩张 ④白细胞黏附 ⑤血液浓缩、血细胞聚集
举一反三
- 休克淤血性缺氧期微循环淤滞的主要机制是由于 A: 组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多 B: 白细胞黏附于内皮细胞 C: 酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低 D: 血液浓缩，血液流变学的改变 E: 内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子
- 休克淤血性缺氧期发生微循环淤滞的主要机制是（) A: 酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低 B: 组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多 C: 内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子 D: 白细胞黏附于内皮细胞 E: 血液浓缩，血流动力学发生改变
- 休克瘀血性缺氧期微循环淤滞的主要机制是由于 A: 酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低 B: 组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多 C: 内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子 D: 白细胞粘附于内皮细胞 E: 血液浓缩，血液流变学的改变
- 休克淤血性缺氧期微循环淤滞的主要机制是由 于 未知类型：{'options': ['酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性 降低', '组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多\xa0', '内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子', '白细胞秸附于内皮细胞', '血液浓缩血液流变学的改变'], 'type': 102}
- 休克淤血性缺氧期微循环淤滞的主要机制是由于（多选）： A: 酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低 B: 组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多 C: 内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子 D: 白细胞粘附于内皮细胞