乙酰水杨酸引起阿司匹林哮喘的机制（）
A: 抑制前列腺素合成酶，使PG合成受阻
B: 使白三烯等内源性支气管收缩物质生成增加
C: 促进5-HT生成增多
D: 一种抗原-抗体反应
A: 抑制前列腺素合成酶，使PG合成受阻
B: 使白三烯等内源性支气管收缩物质生成增加
C: 促进5-HT生成增多
D: 一种抗原-抗体反应
举一反三
- “阿司匹林哮喘”的产生与下述哪些因素有关() A: PG的生物合成减少B．抗原抗体反应C．白三烯等物质 B: “阿司匹林哮喘”的产生与下述哪些因素有关( )A．PG的生物合成减少 C: 抗原-抗体反应 D: 白三烯等物质生成增加 E: 与β2受体的功能无关 F: 因5-HT生成增多
- “阿司匹林哮喘”的产生与下述哪些因素有关 A: PG的生物合成减少 B: 抗原-抗体反应 C: 白三烯等物质生成增加 D: 与β2受体的功能无关 E: 因5-HT生成增多
- 35岁女性患者，既往患支气管哮喘，现由于患急性风湿热，服用乙酰水杨酸后，出现哮喘发作，诊断为“阿司匹林”哮喘，其发生的机制是 A: 抗原-抗体反应引起 B: 乙酰水杨酸诱发过敏物质释放所引起 C: 乙酰水杨酸引起白三烯增加所引起 D: 乙酰水杨酸使PG合成增加使支气管痉挛 E: 风湿热引起支气管平滑肌痉挛
- 阿司匹林过敏的机制（）。 A: 抑制中枢PG合成 B: 抑制TXA合成 C: 激动阿片受体 D: 诱发白三烯类物质生成 E: 缓解肌肉痉挛
- 卡托普利降压作用机制是（） A: A抑制血管紧张素I转换酶，使血管紧张素Ⅱ生成减少 B: B激活血管紧张素I转换酶，使血管紧张素Ⅱ生成增多 C: C降低缓激肽的降解，增加缓激肽含量 D: D促进缓激肽的降解，减少缓激肽含量 E: E促进前列腺素的合成