霍乱肠毒素的作用机制是
A: 激活肠黏膜腺苷环化酶使cGMP增多
B: 激活肠黏膜腺苷环化酶使cAMP增多
C: 抑制肠黏膜腺苷环化酶使cGMP减少
D: 抑制肠黏膜腺苷环化酶使cAMP减少
E: 抑制肠黏膜转肽酶使cGMP减少
A: 激活肠黏膜腺苷环化酶使cGMP增多
B: 激活肠黏膜腺苷环化酶使cAMP增多
C: 抑制肠黏膜腺苷环化酶使cGMP减少
D: 抑制肠黏膜腺苷环化酶使cAMP减少
E: 抑制肠黏膜转肽酶使cGMP减少
B
举一反三
- 霍乱患者剧烈腹泻的机制是 A: 内毒素引起肠细胞分泌功能增加 B: 肠毒素激活腺苷环化酶引起肠细胞分泌增加 C: 肠毒素使cGMP升高,引起肠黏膜细胞分泌增加 D: 细菌产生的酶引起肠黏膜损害和炎症 E: 细菌产生的毒素引起肠黏膜损害和炎症
- 异丙肾上腺素的作用机制（） A: 激活腺苷环化酶 B: 抑制腺苷环化酶 C: 激活磷酸二酯酶Ⅲ D: 抑制磷酸二酯酶Ⅲ E: 抑制Na+-K+-ATP酶
- 阿昔单抗的药理作用机制是( ) A: 抑制磷酸二酯酶 B: 抑制腺苷的摄取,激活腺苷环化酶使cAMP浓度增高 C: 阻断血小板膜糖蛋白受体 D: 抑制血栓素A2 (TXA2 )合酶,使TXA2 合成减少 E: 使血管内皮产生PGI2 增多
- 阿昔单抗的药理作用机制是 A: 抑制磷酸二酯酶 B: 抑制腺苷的摄取,激活腺苷环化酶使cAMP浓度增高 C: 阻断血小板膜糖蛋白受体 D: 抑制血栓素A (TXA )合酶,使TXA 合成减少 E: 使血管内皮产生PGI 增多
- 霍乱肠毒素作用于小肠黏膜上皮细胞,使细胞内腺苷环化酶活化,促进
内容
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地高辛的作用机制是（）。|异丙肾上腺素的作用机制（）。|米力农的作用机制是（）。 A: 激活腺苷环化酶 B: 抑制腺苷环化酶 C: 激活磷酸二酯酶Ⅲ D: 抑制磷酸二酯酶Ⅲ E: 抑制Na-K-ATP酶
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耐热肠毒素（ST）导致腹泻发生的机制是 A: 侵袭和破坏肠粘膜上皮细胞 B: 活化腺苷环化酶，使胞内ATP转化为cAMP C: 破坏小肠绒毛结构 D: 活化鸟苷环化酶，使胞内GTP转化为cGMP E: 以上都不是
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地高辛的作用机制是（）。异丙肾上腺素的作用机制（）。米力农的作用机制是（）。 A: A激活腺苷环化酶 B: B抑制腺苷环化酶 C: C激活磷酸二酯酶Ⅲ D: D抑制磷酸二酯酶Ⅲ E: E抑制Na<sup>+</sup>-K<sup>+</sup>-ATP酶
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A1/A2型题 霍乱肠毒素的致病机制是 （） A: 增强腺苷环化酶的活性 B: 增强鸟苷环化酶的活性 C: 破坏肠黏膜 D: 入血作用于中枢神经系统 E: 引起肠道菌群失调
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肠致病性大肠杆菌不耐热肠毒素的致病机制是_ A: 抑制蛋白质的合成 B: 抑制神经介质的释放 C: 激活腺苷环化酶 D: 作用于肠壁植物神经 E: 侵袭和破坏肠粘膜上皮细胞