( )蛋白的异常表达,就会使许多的下游的底物发生磷酸化而被激活,引起了信号通路的异常,从而导致肿瘤细胞的过度繁殖
举一反三
- ()蛋白的异常表达,就会使许多的下游的底物发生磷酸化而被激活,引起了信号通路的异常,从而导致肿瘤细胞的过度繁殖
- 1998年被FDA批准的赫赛汀分子靶向药物的作用机制是： A: 激活下游Akt或MAPK信号通路，调控肿瘤细胞的增殖、存活、粘附、迁移及分化。 B: 激活表皮生长因子EGFR胞内结构域的酪氨酸激酶功能，并使其发生磷酸化活化。 C: 干扰HER2的自身磷酸化及阻碍异源二聚体形成，抑制信号传导系统的激活，从而抑制肿瘤细胞的增殖。 D: 阻止ATP与BCR-ABL结合，抑制下游蛋白的磷酸化和细胞生长。
- 催化性受体被激活后,通常是靠()激活下游信号通路 A: 开启离子通道 B: 激活G蛋白使之活化某种酶 C: cAMP D: 磷酸化靶蛋白特异的酪氨酸残基
- 原癌基因发生突变而成癌基因，其基因结构发生变化，被异常激活，表达过度或产生异常的基因产物等，干扰破坏细胞正常的代谢活动，使细胞转化为异常增殖状态。 A: 正确 B: 错误
- 肿瘤细胞发生的可能机制有？（） A: 促增殖信号的过度激活 B: 抑制增殖的信号失活 C: 细胞周期的限制点（checkpoint）调控丧失 D: 促细胞存活的信号过度激活 E: 促细胞凋亡的信号过度激活