1998年被FDA批准的赫赛汀分子靶向药物的作用机制是：
A: 激活下游Akt或MAPK信号通路，调控肿瘤细胞的增殖、存活、粘附、迁移及分化。
B: 激活表皮生长因子EGFR胞内结构域的酪氨酸激酶功能，并使其发生磷酸化活化。
C: 干扰HER2的自身磷酸化及阻碍异源二聚体形成，抑制信号传导系统的激活，从而抑制肿瘤细胞的增殖。
D: 阻止ATP与BCR-ABL结合，抑制下游蛋白的磷酸化和细胞生长。
A: 激活下游Akt或MAPK信号通路，调控肿瘤细胞的增殖、存活、粘附、迁移及分化。
B: 激活表皮生长因子EGFR胞内结构域的酪氨酸激酶功能，并使其发生磷酸化活化。
C: 干扰HER2的自身磷酸化及阻碍异源二聚体形成，抑制信号传导系统的激活，从而抑制肿瘤细胞的增殖。
D: 阻止ATP与BCR-ABL结合，抑制下游蛋白的磷酸化和细胞生长。
举一反三
- 肿瘤细胞发生的可能机制有？（） A: 促增殖信号的过度激活 B: 抑制增殖的信号失活 C: 细胞周期的限制点（checkpoint）调控丧失 D: 促细胞存活的信号过度激活 E: 促细胞凋亡的信号过度激活
- ( )蛋白的异常表达,就会使许多的下游的底物发生磷酸化而被激活,引起了信号通路的异常,从而导致肿瘤细胞的过度繁殖
- ()蛋白的异常表达,就会使许多的下游的底物发生磷酸化而被激活,引起了信号通路的异常,从而导致肿瘤细胞的过度繁殖
- EGFR是重要的抗体药物的靶点，针对这一分子说法正确的是（） A: 上皮生长因子（EGF）细胞增殖和信号传导的受体 B: 与其配体结合后在细胞表面形成二聚体 C: 与肿瘤细胞的增殖、血管生成、肿瘤侵袭、转移及细胞凋亡的抑制有关 D: 实体肿瘤中存在EGFR的低表达
- 催化性受体被激活后,通常是靠()激活下游信号通路 A: 开启离子通道 B: 激活G蛋白使之活化某种酶 C: cAMP D: 磷酸化靶蛋白特异的酪氨酸残基