简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC的机制。
缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用： （1）促凝作用增强，主要是因为：①损伤的血管内皮细胞可释放TF，启动凝血系统，促凝作用增强；②带负电荷的胶原暴露后可通过FⅫa激活内源性凝血系统。 （2）血管内皮细胞的抗凝作用降低。主要表现在：①TM/PC和HS/ATⅢ系统功能降低；②产生的TFPI减少。 （3）血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多， （4）血管内皮损伤使NO、PGI2、ADP酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。 （5）胶原的暴露可使FⅫ激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。激肽和补体产物（C3a、C5a）也可促进DIC的发生。
举一反三
内容
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关于DIC的发病机制，不正确的是（） A: 血管内皮损伤 B: 血小板损伤 C: 纤溶系统激活 D: 血小板数量增加 E: 组织损伤
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炎症时，引起渗出增加的原因有A.新生毛细血管增加B．血管内皮细胞损伤C.血管内皮细胞收缩D．血管内皮细胞穿胞作用增强
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内毒素损害血管内皮细胞引起DIC,与下述哪些有关?
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肺动脉高压的发病机制中不包括（） A: 机械剪切力损伤血管内皮 B: 炎症反应 C: 原位血栓形成 D: 肺血管痉挛 E: 血管内皮细胞过度凋亡
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是目前活体内唯一可以直接反映血管内皮损伤的指示物,且主要反映血管内皮细胞的脱落性损伤（） A: 循环系统内皮祖细胞 B: 组织型纤溶酶原激活物 C: 内皮依赖性舒张因子 D: 循环系统内皮细胞