下列关于阿帕替尼说法正确的是（）
A: 属于靶向VEGF通路的多靶点抗血管药物
B: 抗VEGFR-2的小分子酪氨酸激酶抑制剂
C: 高度选择性竞争细胞内VEGFR-2的ATP结合位点
D: 通过抑制肿瘤组织新血管的生成，达到治疗肿瘤的目的
A: 属于靶向VEGF通路的多靶点抗血管药物
B: 抗VEGFR-2的小分子酪氨酸激酶抑制剂
C: 高度选择性竞争细胞内VEGFR-2的ATP结合位点
D: 通过抑制肿瘤组织新血管的生成，达到治疗肿瘤的目的
举一反三
- 肺癌常用的靶向治疗药物吉非替尼的抗肿瘤作用机制是()。 A: 竞争EGFR靶向位点 B: 竞争TK靶向位点 C: 竞争EGFR-TK催化区域结合位点 D: 可在细胞外抑制VEGF抑制血管生成 E: 通过干扰VEGFR-2，抑制血管的生成
- 以下关于抗血管生成治疗肿瘤的叙述真确的包括（）。 A: 肿瘤通过分泌VEGF，激活VEGFR通路，促进血管新生，为肿瘤生长提供供给。 B: 抑制VEGFR通路能够破坏血管新生，截断供给，饿死肿瘤细胞。 C: NCCN/ESMO/CSCO三大指南均推荐抗血管生成用于晚期NSCLC治疗。 D: 抗血管生成药物抑制肿瘤VEGF-VEGFR信号通路，EGFR-TKI抑制肿瘤EGF-EGFR信号通途，在作用机制上两条通路间具有协同作用，联合使用会有更强的抗肿瘤作用。
- 在安罗替尼作用靶点中，直接抑制肿瘤细胞增殖的靶点是（） A: VEGFR B: c-kit C: PDGFR D: VEGF
- 关于阿帕替尼，下列说法正确的是（） A: 阿帕替尼是小分子酪氨酸激酶抑制剂。 B: 阿帕替尼通过抑制VEGFR-2来抑制血管生成。 C: 一项阿帕替尼治疗非鳞NSCLC的II期临床研究表明，对于接受了至少二线治疗的患者，与安慰剂相比，阿帕替尼可改善PFS。 D: 阿帕替尼治疗非鳞NSCLC的II期临床研究表明，对于接受了至少二线治疗的患者，与安慰剂相比，阿帕替尼不可改善ORR。
- 舒尼替尼多靶点酪氨酸激酶抑制剂，对VEGFR，PDGFR等均有效。