EGFR-TKI通过进入肿瘤细胞内抑制EGFR受体胞内 ______ 活性阻断下游通通路,抑制肿瘤生长。
举一反三
- 1998年被FDA批准的赫赛汀分子靶向药物的作用机制是： A: 激活下游Akt或MAPK信号通路，调控肿瘤细胞的增殖、存活、粘附、迁移及分化。 B: 激活表皮生长因子EGFR胞内结构域的酪氨酸激酶功能，并使其发生磷酸化活化。 C: 干扰HER2的自身磷酸化及阻碍异源二聚体形成，抑制信号传导系统的激活，从而抑制肿瘤细胞的增殖。 D: 阻止ATP与BCR-ABL结合，抑制下游蛋白的磷酸化和细胞生长。
- 一代EGFR-TKI药物作用机制 A: 竞争性结合细胞EGFR-TK催化区域Mg-ATP结合位点 B: 阻断酪氨酸激酶与ATP结合 C: 阻断EGFR信号通路向下游传导 D: 以上均是
- 肿瘤分子靶向治疗中常用的EGFR信号通路下游分子包括（） A: RAS B: RAF C: MEK D: PI3K E: mTOR
- EGFR是重要的抗体药物的靶点，针对这一分子说法正确的是（） A: 上皮生长因子（EGF）细胞增殖和信号传导的受体 B: 与其配体结合后在细胞表面形成二聚体 C: 与肿瘤细胞的增殖、血管生成、肿瘤侵袭、转移及细胞凋亡的抑制有关 D: 实体肿瘤中存在EGFR的低表达
- 吉非替尼选择性抑制表皮生长因子受体（EGFR）发挥抗肿瘤作用。