一代EGFR-TKI药物作用机制
A: 竞争性结合细胞EGFR-TK催化区域Mg-ATP结合位点
B: 阻断酪氨酸激酶与ATP结合
C: 阻断EGFR信号通路向下游传导
D: 以上均是
A: 竞争性结合细胞EGFR-TK催化区域Mg-ATP结合位点
B: 阻断酪氨酸激酶与ATP结合
C: 阻断EGFR信号通路向下游传导
D: 以上均是
举一反三
- 肺癌常用的靶向治疗药物吉非替尼的抗肿瘤作用机制是()。 A: 竞争EGFR靶向位点 B: 竞争TK靶向位点 C: 竞争EGFR-TK催化区域结合位点 D: 可在细胞外抑制VEGF抑制血管生成 E: 通过干扰VEGFR-2，抑制血管的生成
- EGFR-TKI通过进入肿瘤细胞内抑制EGFR受体胞内 ______ 活性阻断下游通通路,抑制肿瘤生长。
- 伊马替尼属于 ABL 激酶的底物类似物，通过与 ATP 竞争性结合胞内激酶催化区域，阻断分子内酪氨酸的自身磷酸化，该药属于激酶的不可逆抑制剂。
- 一代或二代EGFR-TKI最常见的耐药机制是EGFR ______ 突变。
- 1998年被FDA批准的赫赛汀分子靶向药物的作用机制是： A: 激活下游Akt或MAPK信号通路，调控肿瘤细胞的增殖、存活、粘附、迁移及分化。 B: 激活表皮生长因子EGFR胞内结构域的酪氨酸激酶功能，并使其发生磷酸化活化。 C: 干扰HER2的自身磷酸化及阻碍异源二聚体形成，抑制信号传导系统的激活，从而抑制肿瘤细胞的增殖。 D: 阻止ATP与BCR-ABL结合，抑制下游蛋白的磷酸化和细胞生长。